Perché il fungo della mela resiste ancora ai trattamenti?

Venturia inaequalis è il microrganismo che provoca la mela rossa, nota come scab. Negli ultimi due anni, ricercatori hanno monitorato 97 siti nella zona del basso Elba, in Germania settentrionale, per capire come il fungo diventi resistente ai prodotti chimici. Hanno analizzato 35 frutteti gestiti con l’IPM (gestione integrata), 16 con varietà sensibili, 12 con cultivar resistenti (Vf) coltivate biologicamente, e 34 aree abbandonate.

Nessuna resistenza è stata trovata ai nuovi fungicidi SDHI (fluopyram, fluxapyroxad), nonostante più di cinque anni di uso regolare. Anche la resistenza agli anilinopirimidini (cyprodinil, pyrimethanil) è scomparsa da quindici anni. Tuttavia, alcuni frutteti IPM mostrano una leggera riduzione di sensibilità al dodine, e più del 50% delle piante sensibili presenta una doppia resistenza a due vecchi gruppi: il MBC (thiophanate‑methyl) e il QoI (trifloxystrobin).

Questa doppia resistenza persiste anche decenni dopo l’interruzione dell’uso, soprattutto nella zona centrale dell’‘Altes Land’, dove le pratiche intensive hanno favorito una popolazione uniforme di patogeni. Nei frutteti più isolati, invece, il fungo è più eterogeneo. Il risultato è chiaro: per mantenere l’efficacia dei trattamenti, è fondamentale alternare i prodotti, integrare pratiche culturali e monitorare costantemente la resistenza.

Venturia inaequalis è un ascomicete biotrofico che si sviluppa principalmente sulla superficie fogliare delle piante di melo. Il ciclo vitale comprende la produzione di conidi, che germinano in condizioni di umidità elevata, e la formazione di aschi, strutture sessuali che favoriscono la diversità genetica. La resistenza ai fungicidi è tipicamente mediata da mutazioni puntuali nei geni bersaglio: per gli inibitori della succinato‑deidrogenasi (SDHI) le mutazioni colpiscono la subunità SdhB, mentre per i QoI (inibitori della citocromo bc1) le alterazioni avvengono nel gene cytb, in particolare la sostituzione G143A.

Nel caso dei MBC, la resistenza è spesso dovuta a mutazioni nel gene β‑tubulina, che impediscono il legame del fungicida al microtubulo. La doppia resistenza osservata (QoI + MBC) suggerisce una selezione cumulativa, dove le popolazioni hanno accumulato più mutazioni in risposta a cicli di trattamento prolungati. La persistenza di queste mutazioni per decenni indica una bassa penalità fitness: i ceppi resistenti non sono svantaggiati in assenza di fungicidi, probabilmente perché le mutazioni non compromettono significativamente le funzioni cellulari essenziali.

Dal punto di vista epidemiologico, la distribuzione omogenea di ceppi resistenti nella zona centrale dell’Altes Land è coerente con un alto flusso di spore tra frutteti contigui, facilitato da pratiche di potatura e irrigazione condivise. Nei frutteti periferici, la frammentazione del paesaggio e la minore densità di alberi limitano la dispersione, favorendo la comparsa di popolazioni geneticamente distinte.

Le implicazioni per la gestione integrata includono l’uso di fungicidi con meccanismi d’azione diversi, la rotazione di prodotti a intervalli di almeno tre anni, e l’integrazione di strategie non chimiche come la rimozione delle foglie infette, l’applicazione di biocontrollori (es. Bacillus subtilis) e la selezione di cultivar con resistenza genetica (Vf). Inoltre, il monitoraggio molecolare mediante PCR real-time per le mutazioni chiave (G143A, F129L, β‑tubulina) può fornire dati tempestivi per adattare le raccomandazioni di trattamento, riducendo l’accumulo di resistenza e prolungando l’efficacia dei prodotti disponibili.